肝硬変における門脈血栓症の関連因子の解析

May 20, 2023

BMC Gastroenterology volume 23、記事番号: 26 (2023) この記事を引用

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メトリクスの詳細

患者の門脈血栓症（PVT）の予測因子として機能するインターロイキン-6（IL-6）、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）、プロテインC（PC）、およびトロンボエラストグラフィー（TEG）の有用性を調査すること肝硬変を伴う。さらに、疾患の進行に関する上記の指標の臨床的重要性を調べました。

画像所見によると、2021年5月から2021年12月までに肝硬変患者計123人が募集された。彼らは、PVT グループ (n = 52) と非 PVT グループ (n = 71) に分けられました。さらに、PVT 患者を血漿輸血グループ (n = 13) と非血漿輸血グループ (n = 39) に分けました。基本的な一般情報、過去の病歴、臨床検査データ、および画像検査データが収集および分析されました。

単変量解析では、IL-6、PC、反応時間 (R)、アルファ角 (Angle)、最大振幅、または凝固指数 (CI) において 2 つのグループ間に有意差はありませんでした (P > 0.05)。 PVT グループの TNF-α は、非 PVT グループよりも有意に低かった (P = 0.001)。 PVT グループの K 時間 (K) は、非 PVT グループよりも有意に高かった (P = 0.031)。異なる Child-Pugh 分類グループ間で、IL-6、TNF-α、PC、または TEG に有意差はありませんでした (P > 0.05)。血漿輸血群と非血漿輸血群との間でTEGに有意差はなかった。バイナリロジスティック回帰分析では、TNF-α (OR = 0.9881、95%CI = 0.971、0.990、P < 0.001)、K(OR = 1.28、95% = 1.053、1.569、P = 0.014)、部分トロンボプラスチン時間の活性化 ( APTT）（OR = 0.753、95%CI = 0.656、0.865、P < 0.001）、門脈直径（OR = 1.310、95%CI = 1.108、1.549、P = 0.002）および脾臓摘出術または塞栓症の病歴（OR = 7.565、95%CI = 1.514、37.799、P = 0.014)はPVTの形成に関連していました。

TNF-α、K、APTT、門脈直径、脾臓摘出術または塞栓症の病歴は PVT 形成と関連していましたが、IL-6 は関連していませんでした。

査読レポート

門脈血栓症（PVT）という用語は、腸間膜静脈および脾静脈の閉塞の有無にかかわらず、主要な門脈および/または門脈の左右の枝の血栓症を指します。 PVT は肝機能の低下を促進し、門脈圧亢進症の合併症を増加させる可能性があります [1]。

現在の研究では、PVT は主に血流速度の低下、局所血管の損傷、および血液の凝固亢進状態によって引き起こされると提案されています。 PVT は、全身性炎症および血栓前状態 (PTS) にも関連している可能性があります。血栓症はある程度の炎症を誘発する可能性があり、炎症により血液の凝固亢進状態が悪化する可能性があります[2]。 PVT 患者では、よく知られた炎症因子である IL-6 および TNF-α が高いことが報告されています [3]。結果として、それらは血小板の成長を促進し、好中球を活性化することによって血小板の接着、活性化、および凝集を促進することにより、血栓性疾患のリスクを高める可能性があります。内皮細胞を活性化する。そして白血球の接着と遊走に影響を与えます[4、5]。

前血栓状態は、多くの要因による凝固および抗凝固系の障害を特徴とし、血栓が形成されやすい状態でもあります [6]。従来の凝固検査（CCT）は、プロテインC（PC）などの抗凝固成分や血小板などの他の細胞成分を考慮していないため、凝固の全体像を捉えることができません。比較的新しい全血凝固検査であるトロンボエラストグラフィー (TEG) には、反応時間 (R)、K 時間 (K)、アルファ角 (Angle)、最大振幅 (MA)、および凝固指数 (CI) が含まれます。これらの分析技術を使用すると、凝固動態 (凝固促進因子と抗凝固因子のバランス)、凝固強度 (血小板とフィブリノーゲン)、および凝固安定性を評価することで、血液凝固状態 [7] をより適切に評価できます。肝硬変および門脈血栓症の患者におけるTEGの臨床的意義を判断するには、さらなる研究が必要です[8]。

現在、肝硬変患者におけるPVTの診断は主に画像検査に基づいており、血清学的診断方法は不足している。その結果、PVT に影響を与える要因に関する研究は、PVT のより深い理解、高リスク群の早期発見、患者の予後の改善に貢献します。

われわれは、肝硬変で入院した患者（PVTを患っている患者と患っていない患者の両方）の遡及的分析を実施した。 2021年5月から2021年12月までに、123人の患者（PVTあり52人、PVTなし71人）が募集され、医療記録が完成した。選択基準: 肝硬変 [9] および PVT [10] の診断は、ガイドラインとコンセンサスに準拠していなければなりません。除外基準：（1）PVTを合併した肝疾患のない患者。 (2) 肝臓がんやその他の悪性腫瘍、血液系疾患との合併。 (3)肝移植後。 (4) 最近(1週間以内)に抗凝固薬または血漿輸血を服用している。 (5) 優勢な感染を伴います (図 1)。

研究対象集団のフロー図。 PVT、門脈血栓症

血液検体のために末梢静脈を採取した。血液検査から収集されたデータには、肝機能、腎機能、凝固パラメータ、肝疾患の病因、IL-6、TNF-α、PC、TEG、超音波検査、および腹部CTの評価が各患者に対して行われました。肝硬変の重症度を評価するために、末期肝疾患 (MELD) および Child-Pugh スコアのモデルが使用されました。血清は -80 °C の温度で保存および凍結されました。酵素結合免疫吸着検定法 (ELISA) は、Triturus ELISA アナライザーを使用して実行されました。 IL-6、TNF-α、および PC レベルは、キャリブレーターと処理されたサンプルを含むメーカーのキットの説明書を使用して測定されました (ヒト TNF-α ELISA キット、ヒト IL-6 キット、ヒト PC キット、Jingmei、江蘇省、中国)。

トロンボエラストグラフィー (TEG) は、凝固プロセス全体を分析し、血漿成分、細胞成分、および凝固因子の機能を報告する全血検査です。この機器は、凝固動態、血栓強度、血栓安定性を含むすべての止血成分を分析できます。これは、肝硬変患者の血液凝固の低くて脆弱な「再バランス」状態をより正確に明らかにします。 TEG は、患者情報を知らされていない専門家によって、TEG 5000 (トロンベラストグラフ止血分析システム、ヘモネティクスコーポレーション、ブレインツリー、米国マサチューセッツ州) を使用して全血に対して実施されました。

凝固時間、凝固形成時間、アルファ角、最大振幅、凝固指数などの多数の TEG 変数が Haemonetics Corporation によって検査されました (図 2)。反応時間 (R) は、血漿凝固因子および循環阻害剤活性に関連する初期フィブリン形成速度を表します。 K 時間 (K) は凝固動態を表します。アルファ角 (角度) は、フィブリンの蓄積と架橋速度の尺度であり、フィブリノーゲン濃度も表します。 K は Angle と逆の関係にあります。最大振幅 (MA) は、TEG トレースの最大振幅を指します。拡張された R は、凝固因子が欠乏しているか、抗凝固剤が使用されていることを示します。短縮された R は凝固亢進状態を示します。 K が長くなり、Angle が減少すると、凝固レベルが低いことを示します。逆に、凝固が進んだ状態を示します。 LY30 および EPL は線溶活性を表します。凝固指数（CI）は、血液凝固の総合的な状態を表し、R、K、MA によって計算されます。

トロンボエラストグラフィー (TEG)。 R、反応時間。 K、Kタイム。角度、アルファ角度; MA、最大振幅。 LY30、MA 30 分後の溶解パーセント。 EPL、溶解率の推定

単変量解析および多変量解析は、SPSS.26.0 ソフトウェアを使用して実行されました。 PVT 形成の関連要因を要約するために、考えられる関連指標に対してバイナリロジスティック回帰分析を実行しました。最良の診断境界値は、ROC 曲線を分析することによって特定されました。

年齢、性別、病因、糖尿病、高血圧、脾臓の手術歴、腹水、チャイルド・ピュー・スコア、および成績に関して、PVT グループと非 PVT グループの間に統計的に有意な差はありませんでした（P > 0.05）。患者の食道胃静脈結紮または塞栓術、胃腸出血、および肝性脳症の病歴には有意差があった（P < 0.05）（表 1）。

PVT グループの ALT、AST、DBIL、APTT、TT、および TNF-α レベルは、非 PVT グループよりも有意に低かった (P < 0.05)。 PVT 群の DD、K、および門脈の直径は、非 PVT 群よりも有意に高かった (P < 0.05)。 2 つのグループ間で IL-6、PC、R、MA、および CI に有意差はありませんでした (P > 0.05) (表 2)。

共線性と臨床的重要性を考慮して、過去の消化管出血歴、APTT、DD、TNF-α、IL-6、K、門脈径、脾臓摘出術または塞栓症の病歴をバイナリロジスティック回帰分析（LRステップワイズ）により分析しました。順方向メソッド)。最後に、PVT の形成に関連する因子には、TNF-α (OR = 0.981、95%CI = 0.971、0.990、P < 0.001)、K (OR = 1.28、95%CI = 1.053、1.569、P = 0.014) が含まれます。、APTT (OR = 0.753、95%CI = 0.656、0.865、P < 0.001)、門脈の直径 (OR = 1.310、95%CI = 1.108、1.549、P = 0.002)、および脾臓摘出術または塞栓症の病歴 (OR = 7.565、95%CI = 1.514、37.799、P = 0.014)(表 3)。

次に,それらの関連因子をROC曲線によって分析した。 1/TNF-α のカットオフ値は 0.0067、感度は 1、特異度は 0.451 でした。 K は 3.75 分、感度は 0.481、特異度は 0.831 でした。 1/APTT は 0.034、感度は 0.808、特異度は 0.507 でした。門脈の直径は 17.35 mm、感度は 0.404、特異度は 0.901 でした。脾臓摘出術または塞栓術の既往歴のある患者では、PVT のリスクが 5 倍高かった。受信者動作特性曲線分析により、TNF-α、K、APTT、門脈の直径、脾臓摘出術または塞栓術の病歴の AUC がそれぞれ 0.672、0.614、0.670、0.663、0.544 であることが特定されました (表 3) (図 3) ）。それらを組み合わせると、ROC 曲線の下の面積は 0.872、カットオフは 0.429、感度は 0.827、特異度は 0.789 でした。

関連する因子の ROC 曲線の下の面積。 DPV、門脈の直径。 APTT、活性化部分トロンボプラスチン時間。 PC、プロテインC; K、Kタイム

PVT を伴う肝硬変患者では、異なる Child-Pugh 分類グループ間で IL-6、TNF-α、PC、および TEG に有意差はありませんでした（P > 0.05）（表 4）。

血漿輸血の有無に応じて、肝硬変におけるPVT患者を血漿輸血群（n = 13）と非血漿輸血群（n = 39）に分けた。血漿輸血群と非血漿輸血群の間でTEGのパラメータに有意差はなかった(P>0.05)。しかし、血漿輸血群のAPTT、PT、INRは非血漿輸血群よりも高く(P < 0.05)、血漿輸血群のPTAは非輸血群より低かった(P < 0.05)(表5）。

PVTを有する肝硬変患者では、FBGはKと有意に負の相関があり（r = -0.589、P < 0.05）、角度と有意に正の相関があった（r = 0.639、P < 0.05）、MA（r = 0.625、P < 0.05）。、CI (r = 0.632、P < 0.05) (表 6) (図 4)。

大きく関連する指標の散布図

PVT は、出血率を高め、肝機能を悪化させる一般的な合併症です。現在、いくつかの研究で PVT 形成の危険因子が調査されています [11、12、13、14]。私たちの研究の一般的なデータを比較すると、この 2 つの間の以前の胃腸出血と食道胃静脈結紮または塞栓術の病歴に違いがありました。グループ。しかし、多変量解析では、これらの要因が独立して PVT と関連しているわけではないことが示されました。ある研究では、食道胃静脈結紮または塞栓術後の PVT の形成は、血管内皮の機械的損傷に関連している可能性があります [15]。

臨床検査の結果、PVT グループの ALT、AST、DBIL レベルは非 PVT グループよりも大幅に低かったが、肝機能障害がより深刻であるという理論に反して、上記の指標はほぼ正常範囲内であったことが明らかになりました。 PVTが発生したとき。トランスアミナーゼと PVT の関係を扱った関連文献報告はありませんでした。肝硬変の経過と関連している可能性があることを考慮すると、肝硬変の経過が長くなるほど、トランスアミナーゼのレベルは低下します。

PVT における APTT、TT、および TNF-α は、PVT を行わないグループよりも有意に低かった。 PVT グループの門脈の直径、DD、K は非 PVT グループよりも有意に高かった。 2 つのグループ間の PC と IL-6 の差は統計的に有意ではありませんでした。抗凝固剤として、肝疾患患者では PC の合成が減少しましたが、それが PVT 形成の危険因子であるかどうかについては依然として議論の余地があります [16、17、18]。脾臓摘出術または塞栓術の病歴は 2 つのグループ間で統計的に有意ではありませんでしたが、多変量解析にそれを含めました。多変量解析の結果、PVT の形成は、APTT、TNF-α、K、門脈の直径、脾臓摘出術または塞栓術の病歴と関連していました。

APTT の減少は、血液が比較的凝固しやすい状態にあることを示しました。門脈の直径はその圧力に関係していました。血栓が発生すると、血流が遮断され、圧力が上昇します。主要な門脈の拡張を代償する結果として、内皮細胞が損傷され、血栓症のリスクが増加します。ほとんどの研究では、脾臓摘出後は脾静脈が盲端となり、門脈抵抗が増加し、血流が遅くなり、凝固因子と血管壁の接触時間が長くなる、と考えられています。脾臓摘出後の血小板の破壊と減少により、血小板の急激な増加が引き起こされた[66]。一方、手術自体は血管内皮を破壊し、それが一緒になって血栓の形成を促進します。

PVT と炎症の関係については議論の余地があります。炎症が静脈血栓症の原因なのか、それとも静脈血栓症の結果なのかは不明です[19]。 IL-6 と TNF-α はよく知られたサイトカインであり、いくつかの研究では炎症が静脈血栓塞栓症の病因に重要な役割を果たしていることが示唆されています [3、20、21]。次の 3 つの側面 [22] が凝固に影響を与えると考えられています: 生理学的抗凝固経路の下方制御、フィブリン除去の阻害、および凝固の活性化。その結果、止血バランスが血栓促進状態に向かってシフトします。さらに、炎症により内皮細胞へのダメージが増加する可能性があります。

しかし、興味深いことに、我々の研究では、以前の研究結果[3、14、20]とは異なり、PVT形成の保護因子としてTNF-αのみがPVT形成に関連していた。一方では、サンプルサイズが小さいことが原因である可能性があり、他方では、門脈血栓症の異なる時期に関連している可能性があります。血栓形成の時間と採血からPVTの形成までの時間を決定するのは困難であったため、PVTのさまざまな状態（急性または慢性）と可変の間隔時間（PVTの形成からサンプル採取まで）がTNFのレベルに影響を与える可能性があります。 -α。 TNF-α と IL-6 は両方とも凝固と抗凝固を促進する可能性があります [23、24]。マウスを使った研究では、IL-6がSTAT3経路を活性化することによってマクロファージのタンパク質分解酵素の発現を刺激し、それによって血栓溶解を促進する可能性があることが判明した[23]。 TNF-α には、動物実験でも抗血栓作用があることがわかっています [25]。 Nosaka, M. は、TNF-α/TNF-Rp55 シグナル軸が静脈血栓症の溶解を調節できることを発見しました [24]。 TNF-α/TNF-Rp55遺伝子が欠失すると、血栓溶解が阻害されます。したがって、我々の研究では、TNF-αが優勢な抗凝固作用を持っていたのに対し、IL-6は凝固促進作用と抗凝固作用の両方を持っていたと推測されるため、さらなる研究が必要である。

凝固亢進は、次の 4 つの TEG パラメーター、短縮された R、短縮された K、増加した角度、および増加した MA のうちの少なくとも 2 つに基づいて診断できます [26]。診断基準によれば、我々の研究は、PVT が非 PVT よりも凝固亢進の確率が高いわけではない可能性を示唆しました。逆に、Yanglan He が指摘したように、PVT グループの K は長く、全体的な凝固レベルは 2 つのグループ間で差がなかったか、PVT グループは有意な凝固亢進を示さなかった[8]。

私たちの研究では、IL-6、TNF-α、PC、TEG は疾患の重症度に関連しておらず、TEG の結果は Yanglan He の結果と一致していました [8] が、IL-6 と TNF-α の結果はリー、FYとは異なっていた[27]。凝固指数を比較すると、血漿輸血群の APTT、PT、INR、および PTA は非血漿輸血群よりも有意に高かった（P < 0.05）。しかし、グループ間で TEG に有意差はありませんでした (P > 0.05)。血漿前の従来の凝固検査レベルと患者の出血リスクを考慮すれば、輸血を減らし、血液製剤を節約できる可能性があります[28]。

ただし、私たちの研究には次のような限界があります。まず、これは限られた数の患者が対象となった後ろ向き研究でした。第二に、スクリーニング指標の精度は他のグループでは検証できません。最後に、血栓形成の時期を決定するのは困難であったため、それが観察指標に影響を与えるかどうかは不明でした。したがって、さらなる研究が必要です。

私たちの研究では、TNF-α、APTT、K、門脈の直径、脾臓摘出術または塞栓術の病歴が PVT に関連していることがわかり、これは肝硬変のリスクが高い肝硬変患者を早期に特定するのに役立ちます。 PVT。

すべてのデータはリクエストに応じて入手可能です。

インターロイキン-6

腫瘍壊死因子-α

プロテインC

トロンボエラストグラフィー

門脈血栓症

反応時間

アルファ角

最大振幅

凝固指数

Kタイム

血栓形成前の状態

従来の凝固検査

酵素免疫測定法

末期肝疾患のモデル

MA 30 分後の溶解率

溶解率の推定

B型肝炎ウイルス

C型肝炎ウイルス

肝性脳症

白血球数

赤血球数

ヘモグロビン

血小板

アラニンアミノ基転移酵素

アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ

グルタミルトランスペプチダーゼ

アルカリホスファターゼ

アルブミン

総ビリルビン

直接ビリルビン

セラム・クレアチン

プロトロンビン時間

活性化部分トロンボプラスチン時間

プロトロンビン活性

国際正規化比率

フィブリノーゲン

D-ダイマー

C反応性タンパク質

門脈の直径

感度

特異性

曲線下の面積

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この研究の参加者全員に著者らから感謝の意を表します。

この研究は、吉林省科学技術発展計画プロジェクト（補助金番号 YDZJ202201ZYTS122）の資金提供を受けました。

中国長春、吉林大学第一病院肝臓科

Xiaotong Xu、Jinglan Jin、Yuwei Liu、Hang Li

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研究デザイン（XTX、JLJ）、データ収集（XTX、HL）、データ分析と解釈（XTX、YWL、HL）、原稿の草案作成（XTX、JLJ）、重要な知的内容、技術的、または物質的なサポート、研究指導（JLJ）。著者全員が最終原稿を読んで承認しました。

ジンラン・ジンへの通信。

この研究の倫理承認は吉林大学第一病院の医倫理委員会から得られた(21K110-001)。すべての研究参加者はインフォームドコンセントを提供しました。すべての方法は、関連するガイドラインと規制に従って実行されました。

適用できない。

著者らは、競合する利益を持たないことを宣言します。

シュプリンガーネイチャーは、発行された地図および所属機関における管轄権の主張に関して中立を保ちます。

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転載と許可

Xu、X.、Jin、J.、Liu、Y. 他。肝硬変における門脈血栓症の関連因子の解析。 BMC 胃腸ロール 23、26 (2023)。 https://doi.org/10.1186/s12876-022-02632-z

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受信日: 2022 年 8 月 9 日

受理日: 2022 年 12 月 20 日

公開日: 2023 年 1 月 30 日

DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-022-02632-z

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